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突发性聋的病因及相关因素的研究现状(1)
突发性聋(简称突聋)是指突然(可在数分钟、数小时或3天以内)发生,原因不明,听力至少在相连的2个频率上下降20dB以上的感音神经性听力损失。可伴有耳鸣、眩晕。自1944年De Klevn首先描述该病以来,发病率有上升趋势,1984年Byl等报道10万人中有5-20人患此病,到2009年10万人中约有160人患此病。其病因不明,相关文献报道引起该病的可能原因共100多种,仅有少数患者可找到明确病因。目前,对其病因的研究主要是在遗传易感性和环境因素两方面。多数学者已认可的病因有病毒感染、内耳供血障碍、内耳水肿及自身免疫性疾病等。有人认为突聋是多病因、多因素共同作用而引起的。本文就突聋发病的病因、相关因素及发病机制进行综述,以为临床治疗提供参考。

1、内耳供血障碍

有些学者认为,内耳供血障碍引起的突聋发病率低于病毒感染引起的。但多数研究者认为微循环障碍是突聋发病的主要原因。内耳的血供来自由椎-基底动脉的分支(小脑下后动脉或小脑前下动脉)或者直接由基底动脉分出的迷路动脉,它虽然能通过鼓岬和骨半规管上的裂隙与颈外及颈内动脉的分支相关通,但这些吻合都非常纤细。因此,迷路动脉基本上是内耳血供的唯一动脉。内耳微循环障碍包括血管痉挛、栓塞、血栓形成、血液凝固性增高、动脉血压升高或降低等血液成分及血流动力学异常等多种因素。这些因素均可影响内耳的血供,导致内耳缺血、缺氧,生成大量自由基,超出机体自身的清除作用后,螺旋器发生变性萎缩和耳蜗神经元缺失,产生听力损失。

内耳供血障碍的机制可能为耳蜗毛细胞生理活动消耗氧,对缺氧的耐受性又差。耳蜗微循环受全身血压、血管张力、血液黏度3个因素的影响。各种原因引起的耳蜗微循环障碍和血管阻塞(包括血管痉挛、栓塞、血栓形成、动脉硬化、血液凝固性增高、动脉血压波动、病毒血症、血流量减少以及血管痉挛等因素)都可以引起内耳缺血、缺氧,使氧自由基生成过多或自由基氧化酶活性降低导致氧自由基水平升高。氧自由基具有强细胞互性,堆积的氧自由基一方面可直接作用于内耳毛细胞,致其损害;另一方面可能导致内耳微循环发生改变,使毛细胞缺血缺氧,产生代谢障碍而进一步加剧损害,造成听觉器官功能损害。内耳的缺血、缺氧及微循环障碍这种氧化自由基反应造成内耳的损害可能是突聋的重要发病机制之一。
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